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年轻男性急性心肌梗死、肺动脉栓塞一例

北京大学人民医院心脏中心 郭丹杰

作者:  郭丹杰   日期:2008/9/22 9:42:00

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病历摘要: 男性,28岁,已婚,农民。主因“间断胸闷、胸痛25天,气短5天”入院。 现病史:患者26天前左踝扭伤,行按摩及针灸治疗。次日活动中突发心前区疼痛,呈烧灼感,无放射,伴大汗,面色苍白,无憋气,持续20分钟。就诊当地县医院,查CK-MB:156U/L; AST:321U/L;TnT:1.9U/L。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4-V6导联ST段水平型压低0.05-0.1mv。诊为“急性前壁心肌梗死”,冠脉造影显示 前降支(LAD) 100% 闭塞,植入1枚支架,术中见大量血栓形成,术后制动3天。15天前在当地市医院复查冠脉造影示“LAD近端100%闭塞”。

1、病历摘要

    男性,28岁,已婚,农民。主因“间断胸闷、胸痛25天,气短5天”入院。

    现病史:患者26天前左踝扭伤,行按摩及针灸治疗。次日活动中突发心前区疼痛,呈烧灼感,无放射,伴大汗,面色苍白,无憋气,持续20分钟。就诊当地县医院,查CK-MB:156U/L; AST:321U/L;TnT:1.9U/L。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4-V6导联ST段水平型压低0.05-0.1mv。诊为“急性前壁心肌梗死”,冠脉造影显示 前降支(LAD) 100% 闭塞,植入1枚支架,术中见大量血栓形成,术后制动3天。15天前在当地市医院复查冠脉造影示“LAD近端100%闭塞”。5天前休息中突感憋气、无胸痛。就诊当地县医院,体温37.3℃。次日体温升高达39.9℃,伴畏寒,给予地塞米松肌注后体温降至正常。2天前出现左侧胸痛,深吸气时加重,胸片未见异常。1天前转至我院急诊。查BP:95/70mmHg,吸氧时(2L/min)血气PH 7.486;PCO2:35.9mmHg;PO2:88.6mmHg;HCO3-:27.4mmol/L; SO2:97.5%。D-Dimer 6902ng/ml。为进一步诊治收入心内科病房。

    既往史:无特殊病史,无烟酒嗜好。

    入院查体:体温38.8°C, 脉搏:102次/分, 呼吸20次/分,血压110/70mmHg。右股动脉穿刺处可见皮肤结痂,周围红肿,有脓液。颈静脉无怒张。未触及胸膜摩擦感,双肺呼吸音清,未闻干湿罗音。心前区未及震颤及心包摩擦感,心界左大,心率102次/分,律齐,A2=P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无反跳痛及肌紧张,肝、脾肋缘下未扪及,移动性浊音(-),脐周未闻及血流杂音,肠鸣音4-5次/分。双侧足背动脉搏动减弱,双下肢无水肿,双侧腓肠肌无压痛。

    诊治经过:超声心动图示:节段性室壁运动异常(左室前壁、前间隔、心尖部);左室心尖部血栓形成;左室心尖部室壁瘤形成;左室扩大,左心功能减低;各瓣膜未见赘生物形成。LVEF(simpson法):39%。双下肢动、静脉B超未见异常。

    当晚9:20pm患者出现咯血,鲜红色,量约5ml,无胸闷、喘憋、无胸痛、心悸。查体:体温39℃,BP:110/70mmHg,HR:110bpm。心肺(-)。急查血气分析(鼻导管吸氧2L/min):PH 7.48;PCO2:35mmHg;PO2:83mmHg;HCO3-:26.1mmol/L;BE:2.7mmol/L;SO2:97%。D-Dimer:1138ng/ml。给予阿司匹林0.1g Qd抗血小板,低分子肝素(法安明)7500IU皮下注射 Q12h、华法林2.5mg Qd抗凝,及冠心病二级预防,阿莫西林克拉维酸钾抗感染治疗。此后未再咯血,仍有干咳,无胸闷,胸痛较前缓解,体温仍间断升高,复查胸片示左侧胸腔积液,双肺纹理模糊。考虑存在感染,加用万古霉素抗感染,此后体温恢复正常。

    第二天无明显憋气,复查未吸氧血气:PH:7.49;PCO2:40mmHg;PO2:64mmHg;HCO3-:30.5mmol/L;SaO2: 94%。肺动脉CT示:左肺动脉干及分支、右中下肺动脉近段分支肺动脉栓塞;左肺多发感染或伴肺不张;双侧胸腔积液,左肺上叶、双肺下叶肺组织膨胀不全。随即给予rtPA50mg静脉溶栓。继以低分子肝素、华法林抗凝治疗。患者症状无明显变化,复查血气分析:PO2:99mmHg。PCO2:38mmHg SaO2: 98%。为进一步明确患者血栓形成的原因,检测了蛋白C、蛋白S及抗凝血酶III的活性。结果: 蛋白C活性1.67%(正常70-140%), 蛋白S活性0.97%(正常>70%),抗凝血酶III活性91.1%。

2、病例讨论

    结合患者的病史、查体及辅助检查,诊断比较明确:1、急性前壁心肌梗死 2、肺动脉栓塞。但针对本患者仍有一些问题需要探讨:

    1、患者为年轻男性,无吸烟、肥胖、高血压、高脂血症及糖尿病等冠心病危险因素,此次冠脉造影示LAD反复出现血栓。考虑血栓形成不符合动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成,可能为冠状动脉内原位血栓形成。

    2、患者冠状动脉内、左心室内、肺动脉多处血栓,D-Dimer达6902 ng/m,蛋白活性1.67%,明显低于正常范围,因此该患者可诊断为易栓症。易栓症是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态。患者蛋白S 活性下降,在下肢扭伤后继发高凝状态,冠状动脉内血栓形成;急性心肌梗死后室壁瘤形成,导致左心腔内血栓;心肌梗死及冠脉造影后卧床制动,下肢静脉血栓形成并脱落至肺动脉,导致肺栓塞。

    3、患者胸闷、咯血,PO2 64mmHg,肺动脉CT:双肺多支肺动脉(包括左主肺动脉)出现造影剂充盈缺损,肺栓塞诊断明确,并且患者血栓解剖负荷较重,但患者无明显憋气及呼吸困难,无血液动力学不稳定表现,是否应积极溶栓治疗?

3、专家点评

    易栓症分为遗传性和获得性两类 ,常见的遗传性易栓症有蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症、抗凝血酶(AT) 缺陷症、因子ⅤLeiden 和凝血酶原20210A突变等, 是基因缺陷导致相应蛋白减少和/或质量异常所致, 可通过基因分析和/或 蛋白活性水平测定发现。获得性易栓症往往是遗传性易栓症血栓事件的诱发因素。获得性易栓症包括容易引发血栓的疾病,如抗磷脂综合征、肿瘤,及易发生血栓的危险状态,如制动、创伤、手术等。该患者蛋白C、蛋白S活性明显下降,并且存在踝部扭伤及冠脉造影术后卧床、制动等因素,多部位血栓形成即有遗传性因素又有获得性因素。下一步可通过基因分析进一步明确,同时检测抗凝蛋白的活性应除外华法林等药物的影响。

    该患者肺动脉血栓栓塞诊断明确。2008年ESC最新公布的肺栓塞诊治指南中,建议肺动脉CT为高度怀疑肺栓塞患者的首选检查手段。指南建议替代既往“大块”、“次大块”、“非大块”肺栓塞的术语,应按“肺栓塞早期死亡风险”评价患者的危险分层,不同的危险分层采取不同的治疗方案。依据“肺栓塞危险度(肺栓塞相关的早期死亡风险)”将患者分为高危、中危及低危。用于肺栓塞危险分层的主要依据如下:

临床表现                        休克
                                 低血压

a右心室功能不全            超声心动图示右心扩大、运动减弱或压力超负荷
                                        螺旋CT示右心扩大
                                       BNP或NT-proBNP升高
                                       右心导管示右心室压力增大

心肌损伤标志物              心脏肌钙蛋白T或I阳性 

    随机试验已证实,溶栓治疗可迅速改善血流动力学状态。依据这一新指南,存在休克或低血压临床表现者为高危患者,其早期肺栓塞相关的死亡风险>15%,应积极给予溶栓治疗。无休克、低血压临床表现者为非高危患者,对非高危患者不推荐溶栓治疗。溶栓的时间窗为症状出现48小时内,此时溶栓获益最大,但基于循证证据,症状发生6-14天的患者接受溶栓治疗仍可获益。该患者无休克、低血压临床表现,不属于高危患者。但该患者反复多部位动、静脉血栓形成,并且肺动脉血栓多发、解剖负荷重,在充分抗凝的基础上,溶栓治疗氧分压明显提高,患者长期是否获益,可进一步随访。
 
 

版面编辑:何迎


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