目的：

研究IL-10治疗对于心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡、早期细胞外基质代谢和重塑的效应
方法：成年SD大鼠随机分成3组：缺血再灌注(I/R)组的大鼠结扎LAD1小时造成缺血，随后松解结扎线再灌注2小时。IL-10干预组，IL-10(10-20ug/kg)在再灌注前15分钟给予研究大鼠。假手术组仅在LAD下穿线但不结扎LAD。TTC染色计算梗死面积。HE染色了解心肌病理变化。心电监护记录血流动力学参数。TUNEL染色计算凋亡率。Western法测定caspase-3、p38MAPK和Akt/PKB的表达和激活。免疫组化和Western法测定MMP-2/-9的表达。
结果：

1）假手术组几乎未见到缺血再灌注的病理变化和细胞凋亡，而I/R组显示心肌明显的梗死和凋亡。
2）IL-10预处理组较I/R组降低了梗死面积，改善了心肌病理变化和血流动力学参数。
3）TUNEL染色提示IL-10干预组较I/R组凋亡的心肌细胞减少，与此一致的，IL=10干预组剪切激活的caspase-3表达降低，磷酸化Akt的表达上调而磷酸化p38MAPK的表达下调。
4）IL-10预处理也降低了MMP-2/-9的表达而增加了TIMP-1的表达，净效应有利于有益的重塑过程。而且IL-10的效应在20ug/kg的剂量较10ug/kg的剂量更加显著。

结论：

IL-10预处理可减少梗死面积，改善心肌病理变化和血流动力学参数，提示IL-10在心肌缺血再灌注中的心脏保护效应。IL-10的有益效应部分通过对caspase-3剪切、p38MAPK和AKt的激活调节、从而抑制了心肌细胞凋亡而达到。同时IL-10的心肌保护效应也可能来自于对MMP-2/-9以及TIMP-1表达的调节，从而影响了心肌梗死后的重塑过程，有助于改善心功能。